Role HCV genotypu 3 v progresi jaterní fibrózy – systematická review a metaanalýza
Progrese jaterní fibrózy u pacientů s chronickou hepatitidou C byla dlouho považována za nezávislou na virovém genotypu.
Progrese jaterní fibrózy u pacientů s chronickou hepatitidou C byla dlouho považována za nezávislou na virovém genotypu. Nedávno publikované studie nicméně naznačují, že by mezi genotypem viru hepatitidy C (HCV) a urychlenou progresí jaterního onemocnění mohla existovat jistá asociace.
Švýcarští vědci proto provedli systematickou review a metanalýzu studií hodnotících asociaci HCV genotypu a progresi fibrózy. V databázích Pubmed, Embase a ISI Web of Knowlegde autoři vyhledávali kohortové a průřezové studie a studie případů a kontrol zaměřené na terapii dosud neléčených HCV pozitivních dospělých jedinců. Jednalo se o pacienty, u kterých byla míra progrese jaterní fibrózy (FPR) vypočtena pomocí poměru stadia fibrózy dle biopsie vzhledem k době trvání nemoci (tzv. single-biopsy studie) nebo pomocí změny stadia fibrózy při provedení dvou biopsií (studie párových biopsií). K odvození FPR u různých HCV genotypů byl použit model náhodných efektů.
Vybraná kritéria splňovalo celkem osm studií s provedením pouze jedné biopsie a osm studií s párovými biopsiemi. Pravděpodobnost asociace HCV genotypu 3 s urychlenou progresí jaterní fibrózy byla vyšší při hodnocení "single-biopsy" studií (OR 1,52; 95% CI 1,12–2,07; P= 0,007), než tomu bylo u studií s párovými biopsiemi (OR 1,37; 95% CI 0,87–2,17; P=0,17).
Závěrem lze shrnout, že v případě „single-biopsy“ studií byl HCV genotyp 3 spojen s rychlejší progresí jaterní fibrózy. Tato zjištění by mohla významným způsobem ovlivnit přístup k péči o pacienty infikované HCV genotypem 3. Zmiňovaná asociace sice nebyla signifikantní v případě studií s párovými biopsiemi, nicméně výsledky mohly být zkresleny krátkou dobou sledování a malým vzorkem pacientů.
(mik)
Zdroj: Probst A. et al. Role of Hepatitis C virus genotype 3 in liver fibrosis progression – a systematic review and meta-analysis. J Viral Hepat. 2011; 18 (11): 745–759; doi: 10.1111/j.1365-2893.2011.01481.x
