Výskyt náhodné aneuploidie u pacientů s chronickou hepatitidou C
Již dříve se podařilo prokázat, že virus hepatitidy C může být zodpovědný za vznik B-buněčného lymfomu u pacientů trpících hepatitidou B i hepatitidou C.
Již dříve se podařilo prokázat, že virus hepatitidy C může být zodpovědný za vznik B-buněčného lymfomu u pacientů trpících hepatitidou B i hepatitidou C. Dlužno poznamenat, že chronické hepatitidy B a C jsou hlavními prekancerózami předcházejícími vzniku hepatocelulárního karcinomu. Jedna z teorií kancerogeneze přitom uvádí, že kancerogenezi předchází vznik aneuploidie, která buď vzniká spontánně, nebo je indukována kancerogeny.
Cílem studie provedené tento rok proto bylo zhodnotit míru randomizované aneuploidie u pacientů s chronickou hepatitidou typu C v průběhu chronické infekce (N = 12, průměrný věk 57,3 roku) a ve fázi remise (N = 14, průměrný věk 53,7 roku) v porovnání s pacienty s nonhodgkinským lymfomem v počátku choroby (N = 8, průměrný věk 66,5 roku) a se zdravými jedinci (N = 24, průměrný věk 50,3 roku). K určení náhodné aneuploidie byla použita technika FISH se sondou pro chromozomy 9 a 18.
Výrazně vyšší výskyt aneuploidie byl nalezen u osob s HCV infekcí a nonhodgkinským lymfomem v porovnání se zdravými kontrolami. Statisticky významně více bylo trizomií, počtu kopií sekvencí a triploidií. Mezi nonhodgkinským lymfomem a hepatitidou C naproti tomu statisticky významné rozdíly zaznamenány nebyly. Skupina osob v remisi onemocnění virem hepatitidy C se pohybovala svými hodnotami v oblasti mezi údaji od pacientů s chronickou hepatitidou C a mezi hodnotami zdravých osob.
I na molekulárně-genetické úrovni bylo tedy potvrzeno, že pacienti s eradikovanou hepatitidou C si nesou do dalšího života signifikantně vyšší riziko budoucí malignity, a proto musí být dlouhodobě pod lékařskou kontrolou.
(hul)
Zdroj: Goldberg-Bittmana L, et al. Random aneuploidy in chronic hepatitis C patiens. Cancer Genetics and Cytogenetics 2008;108:20–23.
